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基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院陳加祥教授團(tuán)隊在p53調(diào)控機(jī)理研究中取得新進(jìn)展

作者:基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院時間:2024-12-02
攝影 單位

本網(wǎng)訊(基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院)p53蛋白被稱作“基因組衛(wèi)士”,是最重要的腫瘤抑制因子,能夠被多種細(xì)胞應(yīng)激信號激活。日前,基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院陳加祥教授團(tuán)隊在p53調(diào)控機(jī)理研究中取得新進(jìn)展。

陳加祥團(tuán)隊與復(fù)旦大學(xué)生物醫(yī)學(xué)研究院/附屬腫瘤醫(yī)院周祥團(tuán)隊、南昌大學(xué)第一附屬醫(yī)院鄧軍團(tuán)隊合作在Advanced Science(2024: e2407370. IF="14.3)期刊上發(fā)表了題為“Targeting" BRIX1 via engineered exosomes induces nucleolar stress to suppress cancer progression”的研究論文,論文第一作者為甘雨博士(我院2023屆博士,現(xiàn)為復(fù)旦大學(xué)博士后)和郝茜博士。研究團(tuán)隊發(fā)現(xiàn)在腫瘤中高表達(dá)的核糖體生物合成相關(guān)蛋白BRIX1通過調(diào)節(jié)PeBoW(PES1/BOP1/WDR12)復(fù)合物促進(jìn)核糖體RNA合成,同時還能夠直接與RPL5和RPL11結(jié)合,削弱核糖體蛋白對MDM2的抑制作用,從而促進(jìn)MDM2對p53的泛素化降解。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn),敲降BRIX1會抑制32S和12S 核糖體RNA前體的合成,從而誘導(dǎo)核仁應(yīng)激,增強(qiáng)RPL5/RPL11與MDM2的相互作用,最終激活p53,該研究闡明了BRIX1調(diào)節(jié)核糖體生物合成和p53活性的分子機(jī)理。

陳加祥團(tuán)隊還發(fā)現(xiàn)p53參與了生殖損傷的調(diào)控,p53可促進(jìn)ARTS轉(zhuǎn)錄并參與了增塑劑鄰苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)抑制男性精子的發(fā)生,而抑制ARTS則可緩解DEHP誘導(dǎo)的小鼠睪丸間質(zhì)細(xì)胞凋亡及精子發(fā)生障礙。該研究成果以標(biāo)題為“ARTS is essential for di-2-ethylhexyl phthalate (DEHP)-induced apoptosis of mouse Leydig cells”發(fā)表在Ecotoxicol Environ Saf(2024; 270: 115882. 毒理學(xué)領(lǐng)域SCI一區(qū),IF="6.2)上。

陳加祥現(xiàn)為南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)部副主任,博士,教授、博士生導(dǎo)師,江西省政協(xié)委員,寶鋼全國優(yōu)秀教師獎獲得者,省部級人才,中國動物學(xué)會細(xì)胞與分子顯微技術(shù)學(xué)分會常務(wù)委員,國家自然科學(xué)基金委通訊評委,教育部學(xué)位與研究生教育發(fā)展中心學(xué)科評估評委。課題組主要運用細(xì)胞生物學(xué)和分子生物學(xué)手段,探索包括生殖系統(tǒng)損傷的靶基因篩選和防治以及生殖系統(tǒng)腫瘤在內(nèi)的腫瘤發(fā)生機(jī)理等研究,先后主持國家自然科學(xué)基金青年和面上項目以及江西省自然科學(xué)基金重點項目等10余項,以第一作者或通訊作者在Redox Biology,Advanced Science,Cell Death Dis,Pharmacol Res,Environ Pollut,Environ Res和Ecotoxicol Environ Saf等細(xì)胞生物學(xué)、生殖生物學(xué)和藥理學(xué)領(lǐng)域較有影響力的SCI雜志上發(fā)表論文30篇,其中ESI高被引論文2篇(單篇最高被引328次)。


論文鏈接

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39475053/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38171099/

編    輯:徐  翰

責(zé)任編輯:許  航


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